破傷風(fēng)真的這么可怕么？

近日新浪微博上的一則新聞讓人看的心驚膽戰(zhàn)，不禁會(huì)讓大家產(chǎn)生疑問(wèn)，破傷風(fēng)真的這么可怕么？到底什么是破傷風(fēng)？那么今天就讓我們一起走進(jìn)微生物的世界，聊聊讓人不明覺厲的破傷風(fēng)到底是什么？

圖片截取自新浪微博

破傷風(fēng)到底是什么？

破傷風(fēng)梭菌，它菌體細(xì)長(zhǎng)，有周鞭毛、能運(yùn)動(dòng)。有芽胞呈圓形，直徑大于菌體，位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀，是這個(gè)細(xì)菌的典型特征。嚴(yán)格厭氧，對(duì)營(yíng)養(yǎng)要求不高。在血平板上，37℃培養(yǎng)48小時(shí)，形成的菌落較大、扁平、邊緣不整齊，似羽毛狀，易在培養(yǎng)基表面遷徙擴(kuò)散，有β溶血環(huán)，也是在做實(shí)驗(yàn)的過(guò)程中可以很好的辨別出來(lái)。在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年。

感染破傷風(fēng)的致病條件是什么？

就是傷口局部需要形成一個(gè)厭氧環(huán)境，這個(gè)環(huán)境的造就就包括了：傷口窄而深（如刺傷），同時(shí)伴有泥土或者異物的污染；大面積的創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血；或者同時(shí)伴有兼性混合感染?？梢娛录械膫诰头狭苏钸@個(gè)情況。

破傷風(fēng)梭菌感染了之后是怎么導(dǎo)致疾病的呢？

破傷風(fēng)梭菌僅在傷口局部繁殖，其致病作用主要依賴于該菌所產(chǎn)生的外毒素。破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生兩種外毒素，并在細(xì)菌裂解時(shí)釋放。一種是對(duì)氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素（tetanolysin），其功能和抗原性與鏈球菌溶血素0相似，尚不清楚在致破傷風(fēng)中的作用。另一種為質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin），是目前已知的引起破傷風(fēng)的主要致病物質(zhì)，該毒素入血經(jīng)血液循環(huán)達(dá)到神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處而致病。

破傷風(fēng)痙攣毒素屬神經(jīng)毒素，毒性極強(qiáng)，僅次于肉毒毒素。細(xì)菌最初合成的痙攣毒素為分子量約150kD的單鏈蛋白，釋放出菌體時(shí)，即被細(xì)菌或組織中的蛋白酶裂解為一條分子量約50kD的輕鏈（A鏈）和一條100kD的重鏈（B鏈）；輕鏈和重鏈由二硫鍵連接。輕鏈為毒性部分，重鏈具有結(jié)合神經(jīng)細(xì)胞、轉(zhuǎn)運(yùn)毒素和介導(dǎo)輕鏈從酸化內(nèi)體進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)的作用。

首先，重鏈羧基端與神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，受體包括聚唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂和鄰近的糖蛋白；經(jīng)受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用、內(nèi)化進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)形成含毒素的突觸小泡；小泡沿神經(jīng)軸突逆行向上、轉(zhuǎn)運(yùn)毒素至脊髓前角的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體中。然后，毒素經(jīng)尚未知的機(jī)制匯聚于抑制性神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)的內(nèi)體中；內(nèi)體酸化、導(dǎo)致重鏈的氨基端介導(dǎo)輕鏈從內(nèi)體進(jìn)入抑制性神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)。輕鏈具有鋅內(nèi)肽酶（zinc endopeptidase）活性，可裂解儲(chǔ)存有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（y-氨基丁酸和甘氨酸）的突觸小泡上的膜蛋白，這些膜蛋白負(fù)責(zé)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。最后，輕鏈破壞小泡上的膜蛋白后，阻止了抑制性神經(jīng)遞質(zhì)從抑制性神經(jīng)元突觸前膜釋放。

在正常生理情況下，當(dāng)機(jī)體屈肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受到刺激而興奮時(shí)，同時(shí)興奮抑制性神經(jīng)元，使其釋放出抑制性遞質(zhì)，以抑制支配同側(cè)伸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，因此，當(dāng)屈肌收縮時(shí)而伸肌自然松弛，肢體屈伸動(dòng)作十分協(xié)調(diào)。此外，屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的反饋調(diào)節(jié)，使其興奮程度受到控制、不致過(guò)高。破傷風(fēng)痙攣毒素阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)從抑制性神經(jīng)元突觸前膜釋放，導(dǎo)致屈肌、伸肌同時(shí)發(fā)生收縮，出現(xiàn)強(qiáng)直性痙攣。

經(jīng)過(guò)這一系列的大動(dòng)作，破傷風(fēng)疾病的表現(xiàn)是什么？

潛伏期一般7-8天，多數(shù)在外傷后三周內(nèi)發(fā)病。早期典型的癥狀是咀嚼肌痙攣所造成的苦笑面容和牙關(guān)緊閉，逐步出現(xiàn)持續(xù)性背部肌肉痙攣、角弓反張。外界因素刺激可致手足抽搐，但神志清楚。重癥病人可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙，如血壓波動(dòng)、心律不齊和因大量出汗造成的脫水。死亡率高達(dá)52％。局限型少見且癥狀相對(duì)較輕，僅以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強(qiáng)直痙攣為主，預(yù)后較好。

那么怎么對(duì)它進(jìn)行治療及預(yù)防呢？

治療原則：遵循中和毒素、清除細(xì)菌、控制癥狀和加強(qiáng)護(hù)理的原則，對(duì)降低死亡率極為重要，當(dāng)然最重要的是及時(shí)就醫(yī)！

預(yù)防措施：破傷風(fēng)是可預(yù)防的急性感染性疾病。預(yù)防措施主要包括以下幾個(gè)方面：

（1）正確處理傷口：傷口應(yīng)及時(shí)清創(chuàng)和擴(kuò)創(chuàng)，清除壞死組織和異物，并用3％過(guò)氧化氫沖洗。

（2）人工主動(dòng)免疫：我國(guó)采用含有白喉類毒素、百日咳死菌苗和破傷風(fēng)類毒素的白百破三聯(lián)疫苗（Diphtheria-Pertussis-Tetanus vaccine，DPT）制劑。

（3）人工被動(dòng)免疫：對(duì)傷口污染嚴(yán)重而又未經(jīng)過(guò)基礎(chǔ)免疫者，可立即肌內(nèi)注射TAT或TIG作緊急預(yù)防。

夏季穿衣都比較薄，一旦有所損傷要及時(shí)就醫(yī)，不要自行盲目判斷，切不可忽視微生物的“實(shí)力”。

本文參考文獻(xiàn)來(lái)自于《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》人衛(wèi)第九版